桑藥師的C3G健康部落

  失智症的預防和治療： 每日攝取足量C3G花青素，延緩記憶力和認知功能下降～ 失智症也是大腦慢性發炎的最終結果 　　國際失智症協會（ADI）2019年報告，全球有超過5千萬名失智症病人，預計2050年將成長到1億5千2百萬人。目前失智症相關成本為每年一兆美元，且至2030年預計將增加一倍。台灣衛福部則推估：65歲以上的老人約每12人即有1位失智者，而80歲以上的老人則約每5人即有1位失智者，其盛行率推估為：65~69歲3.40%、70~74歲 3.46%、75~79歲7.19%、80~84歲13.03%、85~　89歲21.92%、90歲以上36.88%，年紀愈大盛行率愈高，且有每五歲盛行率倍增之趨勢 。 　　失智症早已成為長照的重要議題，也是照顧者和醫療保健系統的重大負擔。 　　失智不是正常的老化，而是大腦長期慢性發炎的最終結果，這在學界已經是普遍共識。異常活躍的免疫系統攻擊大腦組織，造成腦部功能下降和腦部實質結構的破壞，已被認為是多種神經退化疾病的共同機制。 　　有鑑於失智症相關的健康與社會經濟問題，找出可行有效的預防／治療的介入方式，已顯得十分必要。 發炎細胞激素與IL-17A在失智症的角色 　　一如桑藥師在本部落不斷宣揚的概念，IL-17A在諸多神經退化性疾病都扮演著重要甚至是關鍵的角色。 　　在期刊「老化神經科學前鋒」2020年一篇回顧報告中，Junjue Chen等學者認為：儘管IL-17A在神經退化性疾病中的詳細作用機制尚未明確，但已證實IL-17A能激活神經膠細胞而啟動後續炎症反應，阿茲海默症、多發性硬化、帕金森氏症和側索硬化症等都和這個路徑有關。 　　另外在「免疫學前鋒」2020另一篇回顧文獻，J Milovanic等學者也指出：雖然IL-17A致病作用的確切機制仍未能捉摸，但IL-17A和Th-17細胞在神經退化性疾病中是不可或缺的關鍵因子，而某些體外試驗的結果也認為IL-17可做為治療靶點。 　　不過就算我們確認了IL-17能作為失智症治療的靶點，使用單株抗體藥物仍不是個好主意，因為大分子藥物很難通過血腦障壁（BBB），所以答案要從小分子藥物或天然物中尋找。 　　既然C3G花青素已知恰好能結合IL-17A的受體蛋白次單元，那我們能否用C3G花青素來治療失智症，或當成常規的飲食補充，從年輕時開始預防失智症的發生呢？ 補充花青素能有效改善...

補充C3G能否幫助治療憂鬱症？ 大腦發炎：憂鬱症的全新觀點 憂鬱症是因為大腦的慢性發炎。 　　桑藥師在大學時，教科書上對於憂鬱症的解釋是大腦內的神經傳導物質失衡所致，因為當時的病理學證據都指向了5-HT3血清胺素，後來又發現腎上腺素、多巴胺等等物質也有關聯。很直覺地，當時科學家們提出的治療手段就是提高大腦中的5-HT3濃度，血清胺素回收酶抑制劑（SSRIs）的發展過程也是藥理學教科書的經典案例。 　　然而還有很高比例的憂鬱症病人對於這類藥物治療的反應極差，單胺假說也日漸顯得蒼白。 原來，問題出在「慢性發炎」 　　傳統上認為，壓力、創傷等等精神傷害是造成憂鬱的主因。這解釋並沒有錯。 　　但愈來愈多的證據顯示：嚴重憂鬱病人的大腦萎縮、腦組織有免疫細胞聚集和攻擊的現象，血清中升高的促發炎細胞激素等等，這些暗示著：憂鬱症病人的大腦經歷了長期的慢性發炎。而動物模式的研究，也反覆驗證了這個看法。 　　時至今日， 大腦的慢性發炎是憂鬱症的核心病理機轉，已成為學界共識。 　　壓力會活化免疫系統，造成中樞神經發炎，而發炎的神經細胞功能受損，無法正確的合成和接收神經傳導物質，所以會有腦中胺類不平衡的現象。若沒有及時治療，則會造成大腦結構的改變，病人對治療的反應也會愈來愈差。 　　單胺假說並沒有錯，但神經傳導物質的失衡只是發炎的結果，根本的問題還是在： 「 要治療憂鬱症，就 必須 處理發炎」。 IL-17能否作為憂鬱症的治療靶點？ 　　憂鬱症病人的大腦中會有多種促發炎的細胞激素，例如IL-1、IL-6、TNF-α，IFN-α等升高的現象。一如其他身體組織的慢性發炎，IL-17在此處似乎也扮演著一定角色。 　　對於憂鬱症病人發炎中的大腦，IL-17是個理想的治療靶點嗎？ 　　2019歐洲神經科學期刊（Euro. J. Neuroscience, EJN）一篇報導認為：IL-17可能是治療難治性憂鬱症的的治療標的，但還需要進一步釐清IL-17在治療過程中的角色。 　　NIH收錄的2018腦行為免疫學（Brain Behav Immun.）一篇文獻則指出，儘管可能還需要更多研究，但IL-17應可作為憂鬱症治療的靶點。文章另外指出：腸道是Th-17細胞的來源之一，暗示調整腸道菌叢和憂鬱症的關係。 　　關於Th-17細胞對憂鬱症的角色還需要更多研究，而阻斷IL-17A信息鍊作為治療憂鬱症的手段或許...