桑藥師的C3G健康部落

C3G專一性結合IL-17RA： 桑葚C3G是慢性疾病的預防＋治療的最佳解答 ？ 桑葚的C3G花青素 　　花青素最容易取得的來源就是人類經常食用的藍紫色蔬果，花青素中生理調節效果最佳、研究最多的就是C3G（矢車菊素-3-葡萄糖苷，cyanidin-3-gluconate）。 　　在各種富含花青素的蔬果中，以台灣本地所選育品種的桑葚為最佳，特別是北迴歸線以南的高日照地區，C3G佔總花青素的含量高達80％以上，只要經過適當保存和進一步淬取，幾乎可以直接應用於治療用途，也是健康／保健食品的絕佳原料。其他常見的花青素作物例如山桑子、智利酒果等等，有些是C3G比例偏低，或是以它種花青素為主要成分，都不如桑葚。 　　桑葚喜歡長在鹽鹼地，這種環境惡劣一般農作物幾乎無法生長。而且桑葚的栽種只需要很粗疏的照顧，不必使用農藥，連施肥都不是非常必要，非常適合自然農法栽植。 C3G專一性結合IL-17RA，阻斷IL-17A信號 　　科學家很早就發現花青素有很好的抗發炎效果，而且證據充分明確。 　　2017年期刊Science Signaling一篇報告，Caini Liu等學者即已驗證：在試管中，矢車菊素能與IL-17RA（IL-17A接受體）蛋白的次單元結合，阻斷IL-17A的作用。這篇報告明確而清楚的證明了C3G花青素能夠有效對抗慢性發炎的原因，在於阻斷IL-17A信號鍊的傳遞。 　　這篇報告嚴謹而完整，作者們甚至 證明了矢車菊素（報告中稱為A18化合物）阻斷IL-17A誘導的發炎基因表達和信號傳遞的效果，與針對IL-17A作用的單株抗體效果相同。 　　 C3G能和單株抗體藥物一樣有效地阻斷IL-17A信息鍊的傳遞， 這點意義重大。因為C3G廣泛存在於人類食用的植物蔬果中，價格非常低廉，而且若能經過適當修飾化學結構，說不定很有可能成就另一個重大類別藥物的發展，大幅解決人類的慢性病問題。 調控慢性發炎：慢性病預防與治療的最佳策略 　　調控IL-17A對於人類健康有重大意義。 　　已知IL-17A牽涉到各種慢性發炎問題，許多重大的慢性疾病都是長期的慢性發炎所引發，例如心血管疾病、動脈硬化、代謝症候群、胰島素阻抗、糖尿病、慢性肝炎、憂鬱症、失智症、乾癬、過敏體質甚至癌症的生長轉移等等。 　　及早適當調節IL-17A，預防疾病進展到晚期，很可能是這類重大疾病的最佳應對策略。 C3G 未來 的 ...

關閉慢性發炎總開關： 針對IL-17受體作用的小分子藥物是解答？ 　　免疫系統啟動慢性發炎的原因多樣，而慢性發炎啟動後，會有一連串高度複雜的化學語言作為信息傳遞媒介，這些信息媒介主要以各種類型的「細胞激素」（cytokine）為主角，例如腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）、介白素（interleukin, IL）等等。這些細胞激素各自應對不同的免疫反應和工作細胞，對人體組織產生各種後續的效應和傷害。 　　若要控制人體的慢性發炎，阻斷這些發炎信息的傳遞是有效的辦法。然而因為發炎信息媒介眾多，而且還有上下游關係，若我們只關掉信號下游的某一種細胞激素，其治療效果往往不理想，因為還有其它路徑能完成信號傳遞，能持續啟動慢性發炎反應。 　　經過多年的研究，科學界幾已確定IL-17（interleukin-17，介白素-17）是人體連串發炎信息的上游總開關。因此理論上只要利用適當物質阻斷IL-17這條信息鍊的總開關，就可以關閉後續的促發炎細胞激素。 　　也就是說： 要調控人體慢性發炎，「IL-17信息鍊」目前是公認最理想的治療"靶點"。 　　要關閉IL-17信息鍊，理論上存在兩個策略：其一（也是最直覺的）是減少IL-17的總量，這又可以分成兩個方式進行，就是A：「干擾IL-17的合成」，或B：「破壞IL-17的功能」使之無法作用。 　　干擾IL-17的合成（方法Ａ）可以有各種方法，只要能干擾IL-17蛋白質合成過程路徑的其中一個環節，例如關掉基因片段，或抑制其蛋白質合成等等，就可能得到期待的生理效果。 　　然而這個策略卻有著"目標過於分散"的問題，而且從過去人類對抗腫瘤的經驗顯示，某一個主要的信號傳遞鍊被破壞時，人體往往會啟動另一個原本是次要的信息鍊來維持腫瘤生長。因此干擾IL-17的生合成可能不是一個理想的手段。 　　若我們直接破壞IL-17的作用（方法B）呢？以今日的技術工具，非常直覺的就是利用人工合成的單株抗體（monoclonal antibody, mAb）專一性地破壞IL-17蛋白質的物理結構，讓其失去功能。然而這個想法也有兩個問題，其一是IL-17的蛋白質構造存在個體變異，也就是說單株抗體的療效有可能因人而異；其次就是抗體藥物的普遍問題：價格過高。 　　價格過高的治療，在面對人類普遍的健康問題...