人人都需要花青素：C3G協助口腔保健、預防牙周炎
人人都需要花青素：C3G協助口腔保健、預防牙周炎
常見的牙周疾病可分為牙齦炎（gingivitis）與牙周炎（periodontitis）。
牙齦炎症狀侷限在牙齦組織，通常是是牙菌斑（俗稱牙垢）堆積在牙齦邊緣和牙縫處，若久未去除，會鈣化形成牙結石，就會導致牙齦發炎。而長期的牙齦炎會讓牙齒與牙齦之間的縫隙變深，形成牙周囊袋，牙菌斑與牙結石在囊袋深部累積，進而往下侵犯更深層的牙周組織，破壞齒槽骨，即成為牙周炎。
WHO已將牙周炎列為一種慢性疾病。
飲食內容精緻化的議題過去的確有人探討，因為較為粗糙耐咀嚼的食物，在較長的咀嚼過程中可以刮掉停留在牙齒上的牙菌斑，這是種牙齒的自我清潔作用；而糖和精緻澱粉的引起的蛀牙和牙菌斑增生則眾所週知。
在牙周病的病理討論中，口腔清潔度不足顯然是最重要的因素，只要能在餐後正確地清潔牙齒，蛀牙、牙齦炎和牙周問題都會顯著降低。然而還有大約三成的人的牙周炎問題和「體質」有關係，這群人就算有良好的口腔衛生習慣，還是會發生牙周炎。
顯著的範例就是較常出現在年輕人身上的侵襲性牙周炎（aggressive periodontitis），其造成牙床的破壞速度是一般的慢性牙周病的7-10倍，而且有高度的遺傳集中現象。另外也有些人的確特別容易蛀牙等等，這些人都必須特別注重口腔衛生的維護，否則很容易就一口爛牙。
牙周炎不只是牙周炎
牙周炎無疑是一種發炎性的疾病，過去眾多研究指出：牙周炎和多種重大疾病的發生呈正相關。越來越多研究發現，嘴巴內的細菌能影響的全身的健康。1mg的牙菌斑內約有1億的細菌，當牙周的表皮因細菌侵蝕造成潰瘍，潰瘍的上皮很容易成為讓細菌入侵身體的破口，導致身體許多疾病的發生，或是引起廣泛的全身性慢性發炎問題。
與牙周炎證實有關的重大疾病很多，包括：心血管疾病、代謝疾病、消化性潰瘍、呼吸道感染、骨質疏鬆、失智症、鼻竇炎等等，還有資料指出：有牙周炎的病人罹患癌症的機會增加14%。
牙周炎和各種重大疾病的相關性，顯然生活飲食習慣密不可分，儘管口腔中累積的細菌是明顯的病因源頭，但其中還牽涉著社會階級、基礎教育和國家公共衛生政策等等背景問題。不過探討這種背景問題會變成跑野馬，很難收韁，桑藥師還是聚焦在醫療這個小範圍免得文章失控。
牙周炎的治療
嚴重的牙周炎當然必須適當的治療，否則最後會導致牙齒缺損掉牙，大大影響了進食咀嚼功能，還會更進一步引起更廣泛的問題。
牙周炎治療是口腔外科中很專門的一塊，為了控制篇幅，簡單以圖片帶過。網路上的資料非常多，有需要進一步資訊的讀者不妨搜尋衛服部的委託台北醫學大學彙整的治療指引。至於坊間基層診所各種花樣百出的新治療技術，就需要各自向您的牙醫師進一步諮詢。
和所有的慢性病相同，牙周炎也是預防重於治療。除了口腔衛生習慣之外，牙周炎已知的危險因子有：吸菸、糖尿病、遺傳基因、壓力、特定的藥物使用、磨牙或緊咬習慣與年紀等等。
吸菸、糖尿病和壓力等危險因子中，似乎都隱約指向了「慢性發炎」這個共同問題；事實上年齡也和慢性發炎有高度相關。
慢性發炎沒問題，但牙周炎是自體免疫問題嗎？
堆積在牙菌斑內部的細菌團塊自然會引起急慢性的發炎，這也是維持口腔衛生最重要的根本理由。然而在口腔衛生OK的前提下，還是有三成的人會發生牙周炎，過去被稱為「體質」因素，但究竟甚麼叫體質因素呢？自體免疫反應或許是答案。
牙周炎當然是個慢性發炎疾病，但自體免疫反應似乎也有參與。自體免疫（autoimmunity）是指免疫系統針對自己身體的健康細胞和組織產生免疫反應，典型的自體免疫疾病有類風濕性關節炎和紅斑性狼瘡等。
期刊免疫學（J Immunol） 2014，T. Maekawa等學者報導：免疫系統的補體可破壞細菌等病原體的細胞膜，並在病原體入侵部位造成發炎，吸引巨噬細胞及嗜中性球等白血球攻擊並消滅病原體。發炎反應雖然是生物體對抗入侵者的方式之一，但發炎同時也提供最常造成牙齦發炎的｢牙齦卟啉單胞菌Porphyromonas gingivalis｣適合生長的環境。
期刊免疫學（J Immunol）2019年一篇報導，H.S. Garzon和L. Suarez兩位作者指出：牙周炎涉及先天性和後天免疫反應，例如ANCA產生、Th17 細胞功能和 IL-17、膠原蛋白和牙周膜上皮成分的自身抗體、NK 細胞、T 淋巴球的作用和 T CD5、分子擬態（molecular mimicry）的發展等等。儘管看起來很像自體免疫，而且可以用來解釋心血管疾病和動脈硬化的相關性，但作者仍保守的認為：將牙周炎歸類為一種自體免疫疾病還需要更多的研究證據。
儘管看起來頗像，但目前要將牙周炎定性為自體免疫疾病還不適當，但可以提供我們新的觀點以便開發適當的治療方法。
IL-17：牙周炎引起全身慢性發炎的媒介
從慢性發炎的觀點來看，可以很好地解釋牙周炎和心血管疾病、癌症等疾病的共同關係。而不管是否為自體免疫疾病，牙周炎的病理機制和IL-17關係密切。
早在2005年期刊臨床牙周學（J Clin Periodontol），K. Takahashi等學者即證實：23例牙周炎組織樣本與無細胞培養上清液，能檢測到全體都有IL-17蛋白，IL-17 mRNA有9例 ；而IL-17 mRNA 陽性樣品會同時表達編碼干擾素 (IFN)-γ、IL-2、RANK 和RANKL，但無 IL-4。作者們判定：IL-17有參與牙周炎的發病機制，並調節增強發炎反應。同一年同一期刊，另一組學者R. Vernal等也做了類似的報導，基本上可以證實IL-17在牙周炎的角色。
到了2017年，期刊巴查查蘭牙醫學（Padjajaran J. Dent.）（巴查查蘭位於印尼，期刊為英文發行），E.M. Arief等學者報告：來自於28 名慢性牙周炎患者和 27 名健康受試者的共55個樣本中，牙周病患者血清IL-17濃度顯著高於健康受試者（3.6 ±1.03 pg/mL vs. 3.1±0.70 pg/mL，p=0.026），但IL-17濃度和牙周炎的臨床嚴重度等參數間則無關連。
也就是說：牙周炎不只是局部病灶出現IL-17升高現象，而且是全身性的，這似乎關聯了為何有慢性牙周問題的病人往往和一些重大的慢性病共病，因為IL-17隨著血液散布，引起了廣泛的全身性發炎。當然這種病理關聯可能還需要更多研究來證明。
花青素、類黃酮與多酚類植化素可應用於牙周炎治療
花青素類天然物的基礎研究汗牛充棟，在試管中表現出良好抗菌效力與抗病毒作用，儘管還未發展至藥物程度，但對健康的幫助很大早已確信。而且因為牙周炎是普遍的疾病，所以利用花青素來治療或預防牙周炎的相關研究相當多。
早在2006年期刊抗微生物化學治療（J Antimicrobial Chemotherapy），C. Bodet等人即報導：利用超商可以買到的蔓越莓汁所製備的透析物（文中簡稱NMD），（富含多種花青素與原花青素），能在體外有效抑制引起牙周炎的 P. gingivalis、T. forsythia 和 T. denticola等細菌，與其分泌的蛋白酶活性。因此推論：這種從花青素製備的NMD可以用來開發新的輔助治療材料。
生活科學（Life Sience）2018年，B. Fernández-Rojas等學者回顧了類黃酮（flavoniod）化合物（包括花青素）應用於牙周炎治療和預防的相關研究後總結：藉由Toll 樣受體 (TLR) 反應，黃酮類化合物可抵消病原體相關分子模式 (PAMP) 蛋白的促炎作用，對上皮牙齦細胞、牙齦成纖維細胞、牙周膜成纖維細胞及牙槽骨維持成骨細胞有益，是非常有前途的臨床藥物，可應用於預防和減少牙周炎。
同樣在2018年，期刊分子（Molecules）一篇回顧文獻，A Basu指出了：膳食多酚類（polyphenols）化合物能抗菌、抗發炎且減少破骨細胞活性，對牙周炎模式動物的牙槽骨質流失有療效。本篇報導主要是側重在膳食多酚類對牙周炎有效機制的檢討。
期刊抗氧化物（Antioxidants）2020一篇回顧文獻，Thi Thuy Tien Vo等人報導：牙周炎的病理機制與氧化壓力有關係，而有抗氧化力的植化素（phytochemicals）（包含花青素）有明顯應用於輔助治療和預防的潛力。
C3G矢車菊素：協助牙周炎治療與預防
本部落之前的文章即曾多次提及：藉由與IL-17A受體蛋白結合，C3G矢車菊素能阻斷IL-17信息鍊，進而阻斷慢性發炎的過程。既然牙周炎的病理機制有IL-17參與，那日常補充C3G自然對牙周健康有所幫助，當然這是建立在口腔健康維持良好的前提。
綜合上面簡略的文獻回顧，對於牙周炎的預防和治療，我們可以整理幾個重點：
1. 預防重於治療：建立良好的口腔衛生習慣，吃完東西後即應清潔牙縫，並且正確刷牙；
2. 體質易於發生牙周炎的人，可以適當補充C3G矢車菊素，減少IL-17引起的慢性發炎反應；
3. 已出現嚴重牙周炎的人，除了接受正規治療之外，可以嘗試補充C3G矢車菊素來協助控制疾病的侵襲。
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