C3G花青素：最佳護肝成分，輔助慢性肝炎治療，還能預防肝癌？
C3G花青素：最佳護肝成分，輔助慢性肝炎治療，還能預防肝癌？
慢性肝炎，悄然無聲的殺手
台灣每年約13,000人死於慢性肝病、肝硬化及肝癌，慢性肝病及肝硬化為全國主要死因的第9位，肝癌則為全國主要癌症死因的第2位。死於肝癌的病患中，70%為B型、20%為C型病毒帶原。
B肝帶原者如持續有肝炎的發作，有15-20%會發生肝硬化，一旦出現肝硬化，發生肝癌的機率就會大增；而C型肝炎病毒感染>50%將變成慢性肝炎，其中約20%會導致肝硬化，而肝硬化者每年有3-5%會變成肝癌。
陳定信教授的團隊經長期研究後確認的「肝炎三部曲」結論，是慢性發炎最終致癌的最經典範例。他們的研究也改變了台灣乃至於全世界的公共衛生政策（即為新生兒注射B型肝炎疫苗，大幅降低了人口的總帶原率），然而慢性肝炎的治療在目前依然是棘手的醫療問題。
對抗慢性B型肝炎，除了口服抗病毒藥，你可能還需要C3G
慢性B型肝炎目前的治療建議是口服抗病毒藥 ±干擾素，將病毒複製壓制至完全停止，而且炎症表現也應壓制至正常範圍。但臨床上仍有不少病例是病毒已停止複製（血清中已偵測不到病毒DNA）但發炎卻仍持續進行（AST、ALT仍偏高），然而目前常規藥物中並無好的藥物可以抑制發炎。
在病理研究中，慢性肝炎的病人有IL-17A升高的現象，而且病理切片中可以看到Th-17細胞聚集的現象。現有的研究認為：IL-17A是慢性肝炎病人肝臟發炎的關鍵細胞因子，也是促成肝纖維化的重要角色。阻斷IL-17A信息練來抑制發炎反應，是可行的手段。
曾有學者主張：從某種眼光來看，「慢性肝炎其實是一種自體免疫疾病」。當病毒活動停止後，免疫反應卻沒有消停，所以我們需要更好的工具來干預自體免疫的病程，以降低纖維化病變乃至於癌化的機會。
一如桑藥師一直在本部落所鼓吹的：C3G花青素是個理想的介入工具。
C3G：保護肝細胞、抗肝炎
C3G抑制發炎保護肝細胞的效果無庸置疑，已經有很多的研究都指出這一點，而且不只是病毒性肝炎，對於酒精性肝炎、脂肪肝肝炎等都一樣有效。
期刊功能性食物（J. Functional Food）2020一篇報導，Liang Yua等學者指出：體外試驗與體內試驗都顯示，藉由AMPK/Nr2媒介的信號路徑，C3G可保護肝臟免於氧化損傷，有很好的肝細胞保護作用，可以作為一種新型的肝損傷預防和治療成分。
期刊分子（Molecules）2021一篇報導，T. Xiao等學者證實：黑莓花青素（包括C3G等）能藉由多種路徑保護酒精病變的肝細胞免於氧化傷害和凋亡。天然物花青素可作為酒精性肝癌病變的化學治療藥物。
不列顛藥理學期刊（Br J Pharmacol.）2020，Xinwei Li等學者證明：C3G能藉由PINK1媒介的粒線體自噬作用，改善小鼠的非酒精性脂肪肝病變。
C3G：抑制肝細胞癌
事實上，抑制了慢性發炎，就大幅降低了癌病變發展的機會。而且C3G花青素在一些體外試驗或動物模式研究中，也展現了很好的肝癌抑制效果。
期刊生物醫學與藥理學（Biomedical & Pharmacology J）2017一篇報告，R.M. Rukmana等學者指出：黑米糠萃取出的C3G和P3G（芍藥花素-3-葡萄糖苷）對HepG2肝癌細胞能有效抑制其增殖、誘導凋亡並且限制其細胞週期停滯在G0-G1期。
期刊細胞生化（J. Cellular Biochemistry）2021，WC. Lim等學者證實：飛燕草素（一種花青素）能抑制EGF引起的肝細胞癌上皮細胞間質轉化，抑制肝炎細胞的轉移和增殖。此外，飛燕草素增加了 E-鈣粘蛋白的mRNA和蛋白質表達，並降低了EGF 誘導的HCC（肝細胞癌）細胞中波形蛋白和SNAIL的表達。此外，飛燕草素通過抑制基質金屬蛋白酶 2、EGFR、AKT和細胞外信號調節激酶（ERK)）的活化，阻止EGF誘導的 HCC 細胞的轉移和侵襲。
C3G：保肝護肝的最佳天然物
慢性肝炎在活動期的症狀輕微，待黃疸等明顯症狀發生時，往往都是醫療難以處置的末期肝癌；除非帶原者本身有高度警覺且密切地例行追蹤，方能早期偵測肝癌的發生，並及時接受治療。
除了以口服抗病毒藥物壓制病毒繁殖之外，對發炎活動持續的慢性B型肝炎帶原者，給予C3G阻斷Th-17細胞引起的持續發炎，理論上可以大幅降低纖維化病變的惡化，也能降低肝細胞癌的發生機率。
而已有肝癌的病人，除了常規的治療之外，給予C3G或許還能降低復發和轉移的機會。當然這些都需要更嚴謹的臨床試驗來解答。對已罹癌的人來說，等待臨床研究結果發表是不切實際的，而嘗試足量地補充源自天然物的C3G花青素作為常規治療的協助，桑藥師認為是很值得推薦的選擇。
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